O papel da insulina no organismo

Postado em 30/09/2023 às 10h:55

A insulina é um hormônio com papel fundamental no controle da glicemia (nível de glicose no sangue), na captação de glicose em tecidos específicos e na prevenção inicial da inflamação (quando há excesso de calorias no organismo). Esse último, de maneira crônica, prejudica o metabolismo e justamente os papéis positivos da insulina na homeostase corporal.

Os efeitos desse hormônio na diminuição da glicemia dependem da inibição da saída de glicose do fígado, além também da maior captação de glicose no músculo e nos adipócitos (células de gordura). 
A insulina age aumentando o transportador GLUT4 na membrana dos adipócitos, no músculo esquelético e no músculo cardíaco.

Quando os níveis de insulina caem, ocorre a diminuição desse transportador na membrana plasmática, retornando para o meio intracelular e diminuindo a captação de glicose no sangue. Esse efeito da insulina e translocação de GLUT4 deve-se a interação entre a insulina e seu receptor na célula, que é um receptor hormonal do tipo tirosina cinase. Na diminuição da sensibilidade à insulina, a interação acaba sendo então com outro tipo de receptor, os receptores serina e treonina. Isso, infelizmente, acaba minimizando o efeito de translocação do GLUT4.

Após a captação de glicose, o destino dessa glicose varia conforme o tipo de célula que estamos nos referindo. No músculo, essa glicose é estocada na forma de glicogênio muscular, e esse glicogênio serve como fonte energética durante o exercício físico ou manutenção da energia durante o jejum e atividades.

Nas células de gordura, a captação de glicose pela insulina contribui para a síntese de triglicérides, aumentando o tamanho do adipócito. Tal efeito acontece porque a glicose é quebrada até glicerol-fosfato, se unindo aos ácidos graxos e formando triglicerídeo e por formar acetil coa, que, em excesso, forma ácidos graxos. No entanto, apenas metade da glicose captada nos adipócitos forma triglicerídeo, sendo que uma quantidade significativa forma lactato (que é secretado para fora da célula).

Além disso tudo, a insulina também tem como papel inibir o processo de lipólise (quebra da gordura para formação de energia), justamente por diminuir a conversão de ATP em AMPc, diminuindo assim a PKA (proteína cinase ativada por AMPc), que eleva enzimas lipolíticas. No fígado, a insulina inibe a gliconeogênese (formação de glicose a partir de fontes não glicídicas). Quando há mais lipólise, a gordura é quebrada em ácidos graxos e glicerol, e este glicerol vai para o fígado, virando glicose.

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A produção hepática de glicose aumenta quando há diminuição de insulina. Lembrando que a insulina também age na síntese de glicogênio hepático (gliconeogênese hepática) no estado alimentado, sendo este também fonte de glicose no estado de jejum.

No jejum, há um aumento do processo de lipólise justamente pela diminuição dos níveis de insulina, ocorrendo também a redução do tamanho do adipócito. O tecido que é mais rapidamente consumido como fonte energética é o tecido adiposo visceral, justamente aquele que é mais inflamatório.

Em suma, quando há excesso de calorias pela dieta, o tecido adiposo aumenta justamente como forma de prevenir que o excesso de gordura acumule em outros tecidos como fígado, músculo e pâncreas. Assim que o limite da expansão de gordura no adipócito é alcançado, acontece a hiperplasia, ou seja, proliferação de novos adipócitos e aumento de gordura em outros tecidos. Isso, infelizmente, ajuda a piorar a resistência à insulina no fígado e no músculo, aumentando o risco para o desenvolvimento de diabetes tipo 2.

Uma hipertrofia crônica das células de gordura acaba provocando uma liberação de citocinas e ácidos graxos de sinalização inflamatória, como IL-6, TNF-a, DAG e ceramidas (estado chamado de “disfunção dos adipócitos”). Há então uma resistência aos efeitos anti lipolíticos da insulina, aumentando lipólise e consequentemente, ácidos graxos no sangue causando maior sinalização inflamatória.

Ou seja, a sinalização da insulina é fundamental não apenas no controle glicêmico, mas também no potencial inflamatório dos tecidos afetados por ela. Ela não é um hormônio “herói” e tampouco “vilão”. O problema não é a insulina e sim a sua disfunção, que acontece justamente quando há disfunção nos adipócitos dada pelo excesso de calorias crônicas.

Texto por: Pietra Fogaça – Graduanda em nutrição