Entenda sobre a resistência à insulina

Postado em 13/01/2024 às 09h:00

Primeiramente, é importante ressaltarmos que a resistência à ação da insulina nada mais é do que quando um indivíduo tem um excesso de citocinas pró-inflamatórias por conta da obesidade, pois acaba tendo um prejuízo na sinalização da insulina.

A fosforilação normal que ocorre no receptor insulínico (RI) é no resíduo de TIROSINA (mais comum), que é o local adequado para a fosforilação e ação da insulina. Mas, quando nós temos um excesso de fatores pró-inflamatórios por conta da obesidade, essa fosforilação acaba ocorrendo em resíduos/aminoácidos de SERINA ou TREONINA e, dessa maneira, a sinalização NÃO ocorre. Ou seja, eu não terei o GLUT-4 e, consequentemente, não terei uma captação eficaz de glicose por esse paciente.

Uma resistência à ação da insulina periférica é uma resistência no tecido muscular ou no tecido adiposo, em que há uma redução do transportador GLUT-4, especialmente no quesito da translocação que está prejudicada. No entanto, é possível que existam pacientes que apresentem uma mutação no receptor insulínico, ainda que seja algo mais raro, pois normalmente é causado pelo excesso de gordura corporal e não por uma mutação.

Ademais, pensando em um paciente com diabetes mellitus, especialmente do tipo 1, nós temos a participação das proteínas SGLT-1 e SGLT-2, além dos transportadores de glicose GLUT-1 e GLUT-2, nos rins. No segmento “S1” do túbulo renal proximal e também no segmento S2 e S3, nós temos a reabsorção de glicose, pois a glicose é muito importante e não pode ser perdida dessa maneira. Nós não perdemos glicose na urina (exceto os pacientes com diabetes), pois toda a glicose que passa pelo filtrado renal é reabsorvida, ou seja, ela volta para a circulação sanguínea, pois os nossos rins fazem isso. Logo, essas proteínas citadas são realmente as que fazem esse processo de reabsorção de glicose.

No paciente com diabetes mellitus, no entanto, é TANTA glicose circulando que esses transportadores não conseguem dar conta, então eles começam a eliminar mais dessa glicose pela urina. E é justamente por isso que pacientes com diabetes mellitus apresentam até elevação de SGLT, de forma a tentar aumentar a reabsorção de glicose. Entretanto, tal processo não é efetivo, pois há muita glicose, e boa parte sairá pela urina.

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Nós temos células mesangiais glomerulares que acabam recebendo esse excesso de glicose do paciente que tem DM e, consequentemente, isso gera uma glicotoxicidade nessas células. Consequentemente, de modo crônico, nós teremos um processo chamado de GLOMERULOSCREROSE, que pode levar a uma alteração renal nesse paciente (condição de NEFROPATIA DIABÉTICA) caso esse paciente não trate a condição. Ou seja, o controle glicêmico é essencial, principalmente nos pacientes que possuem algum tipo de patologia que leve a uma desregulação da glicemia e da ação do hormônio insulina no seu receptor.
A parte interessante é que, felizmente, hoje em dia, nós temos medicações (como a Dapagliflozin) que tem uma ação de bloqueio em SGLT e, consequentemente, o paciente não tem uma absorção renal de glicose, podendo auxiliar ele no controle glicêmico.

Texto por: Pietra Fogaça – Nutricionista